Fetma är kopplat till minskad muskelmassa och sämre ämnesomsättning. Forskare vid Lunds universitet tror att detta kan vara orsakat av så kallade epigenetiska förändringar i muskelstamceller som leder till att nybildade muskelceller har lägre ämnesomsättning och högre insulinkänslighet.
I den senaste studien från Lunds universitet har forskare undersökt skillnader i en typ av epigenetisk förändring som kallas metylering, då en liten molekyl fästs vid DNA och kan påverka om gener är påslagna eller avslagna.
Resultaten visar att personer med BMI över 30 har fler metyleringsförändringar än smala individer i muskelstamceller.
De visar även att DNA metylering är en viktig process i mognaden av muskelstamceller. Metylering av en gen, IL32, är speciellt viktig. När den genen är avslagen ökar insulinkänsligheten i muskeln. Försämrad insulinkänslighet är vanligt vid fetma och en riskfaktor för typ-2 diabetes.
– Vi tror att muskelstamceller har omprogrammerats i de feta individerna och att det delvis kan förklara varför muskelceller hos feta har en sämre insulinkänslighet och ämnesomsättning efter att de mognat, säger Cajsa Davegårdh, författare bakom studien i ett pressmeddelande.
Epigenetiska förändringar av vår arvsmassa är främst drivna av miljöfaktorer som kost och motion men även åldrande och sjukdomar. Det är ännu oklart om övervikt driver de epigenetiska förändringarna eller om sambandet är omvänt och att metylering ökar risken för fetma.
Ännu ett spår som är spännande att följa upp är om processen går att återställas när en person går ner i vikt, menar forskare bakom studien.